Immunopathologie du SRAS-COV-2 : revue de la situation

Auteurs

Mots-clés :

SARS-CoV-2, COVID-19, réponse immunitaire humorale, anticorps

Résumé

La connaissance de la dynamique du virus et de la réponse de l'hôte contre celui-ci sont des aspects essentiels pour adopter des mesures efficaces de traitement antiviral, de vaccination et de contrôle épidémiologique du COVID-19. La présente revue visait à analyser les publications sur la dynamique de la réponse immunitaire chez les personnes infectées par le SRAS-CoV-2. La réponse immunitaire du COVID-19 commence par l'interaction entre la protéine S du SRAS-CoV-2 et l'enzyme de conversion de l'angiotensine II (ACE2) à la surface de la cellule hôte. Cette interaction conduit à la production d'interférons de type I (IFN-α et IFN-β) et de cytokines pro-inflammatoires qui sont importantes pour la protection des cellules non infectées. Cependant, la réponse immunitaire contre le SRAS-CoV-2 est la principale responsable du tableau clinique du COVID-19, car les cellules T cytotoxiques favorisent la destruction des cellules alvéolaires, compromettant ainsi la fonction pulmonaire, et parce que le virus stimule la production d'une tempête de cytokines pro-inflammatoires responsables de la vasodilatation des petits vaisseaux sanguins et de la constriction des muscles lisses de l'organisme, entraînant ainsi une défaillance de plusieurs organes. Par conséquent, la production d'anticorps spécifiques (IgM et IgG) se produit entre 14 et 21 jours après les premiers symptômes de la maladie et diminue environ 2 à 5 semaines après l'infection, ce qui dénote une courte durée d'immunoprotection, ce qui peut conduire les individus guéris à être sensibles à une réinfection après cette période.

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Publiée

2020-12-12

Comment citer

Catau , M. . (2020). Immunopathologie du SRAS-COV-2 : revue de la situation. Revista Sol Nascente, 9(2), 69–79. Consulté à l’adresse https://revista.ispsn.org/index.php/rsn/article/view/25